Un estudio del equipo de investigación internacional dirigido por el Instituto Karolinska y MedUni Viena, abordó cómo y por qué la exposición aguda al calor, en condiciones que recuerdan a una sesión de sauna o una exposición limitada al sol, conduce a una reducción de la ingesta de alimentos.
El estudio explora cómo responde el cuerpo al calor, y particularmente a nivel de ingesta de alimentos, y describe la vía de señalización neuronal que reduce la alimentación tras la exposición al calor.
Estos hallazgos no solo explican algunas respuestas metabólicas que cada vez más experimenta la población regularmente, sino que también podrían proporcionar objetivos potenciales para el desarrollo de nuevos tratamientos para trastornos metabólicos.
"Existe un riesgo creciente de obesidad en la sociedad en estos días y comprender los mecanismos por los cuales podemos reducirlo puede beneficiar a todos los individuos", declara Tibor Harkany, profesor del Departamento de Neurociencia del Instituto Karolinska y director de la investigación.
El calor agudo restringe la ingesta de alimentos
La exposición prolongada al calor se ha relacionado con cambios metabólicos significativos en ratones. Los investigadores midieron la ingesta de alimentos secuencialmente en ratones machos y hembras mantenidos a 25 °C y tras la exposición a 40 °C durante 1 hora.
La provocación por calor redujo significativamente la ingesta de alimentos en ambos sexos durante un período de 24 horas. El patrón diurno de locomoción y el peso corporal de los ratones también se vieron afectados.
Al igual que en estudios anteriores, la temperatura de la piel expuesta particularmente por encima de los depósitos de tejido adiposo marrón y en la región perianal aumentó bruscamente cuando se expuso a 40 °C durante 1 hora, y luego se disipó rápidamente (en unos 15 min) hasta el valor basal.
Estos datos sugieren que la reducción del consumo de alimentos es un componente de los comportamientos termodefensivos, que deberían depender de una interacción entre los centros termorreguladores y de alimentación del sistema nervioso.
Liberación de proteína VEGFA
Del mismo modo, el estudio encontró un aumento del contenido de proteína VEGFA en los tanicitos en ratones expuestos de forma aguda a 40 °C, y después de la activación quimiogenética de las neuronas excitadoras en la PBN de ratones. Por lo tanto, los tanicitos podrían producir VEGFA en respuesta tanto al calor
agudo como a la activación selectiva de las neuronas de proyección de la PBN en ratones.
Por lo tanto, el aumento de la temperatura del superfusato de 25 °C a 38 °C podría evocar la liberación de VEGFA dependiente del calor de los tanicitos.
El estudio, realizado en un modelo de ratón, muestra que la cascada de señalización comienza en el núcleo parabraquial, el "termostato del cerebro", que es responsable de la detección primaria de los cambios de temperatura.
"Observamos la activación de un grupo de células nerviosas especializadas en el cerebro de ratones que fueron expuestos a 40 °C durante una hora", dice Harkany.
El circuito neuronal y la reducción de ingesta de alimentos
Los hallazgos del estudio sugieren que los tanicitos constituyen un nuevo nodo circuital para mediar las respuestas metabólicas defensivas tras la exposición aguda al calor. Al hacerlo, los tanicitos son modulados directamente por las proyecciones glutamatérgicas de largo alcance de la PBN.
Los científicos indican que los procesos de tanicitos se concentran en la extensión media-central del ARC. Esta disposición anatómica significa que la liberación de VEGFA puede incidir eficazmente en las neuronas Th y Agrp.
Finalmente, para probar si la liberación de VEGFA inducida por la actividad neuronal de los tanicitos afectaba a la ingesta de alimentos, se infundió intracerebroventricularmente a ratones machos.
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